Una uveítis anterior granulomatosa y crónica puede ser la primera manifestación de la tuberculosis. Sin embargo también puede presentarse en forma aguda y no granulomatosa. Podrá asociarse o no con manifestaciones en el segmento posterior: vitreítis, vasculitis retinal o coroiditis. La aproximación diagnóstica se realizará con una reacción de Mantoux (PPD) y una radiografía de tórax. Será necesario también un examen por un especialista en enfermedades infecciosas. El tratamiento se hará con drogas antituberculosas asociadas a corticoides tópicos.
Incidencia (Tuberculosis)
La incidencia de tuberculosis viene aumentando en los últimos años, de un 3% en 1986 a 6% en 1990. La epidemia del VIH tiene tambien relación con este aumento. Se calcula que un tercio de la población mundial esta afectada y en el 5% de los casos se asocia al VIH.
Patogenia
Se produce la inhalación de los bacilos que atraviesan los alvéolos y pasan a los ganglios linfáticos desde donde se destribuyen a todo el organismo. En el 90% de los casos la primoinfección se controla y en el 10% de los casos progresa hacia una infección: 5% lo harán tempranamente y 5% lo harán en forma tardía.
Población de riesgo
VIH, alcohólicos, cancer, inmunosuprimidos y bajo status económico
Enfermedad Ocular
El compromiso ocular por la tuberculosis lo podemos dividir en infeccioso y no infeccioso.
La infección puede ser primaria por inoculación directa o más comunmente por diseminación hematógena.
El compromiso no infeccioso es por una reacción de hipersensibilidad.
La enfermedad externa puede afectar la conjuntiva produciendo flictenas, la esclera desarrollando escleritis y la córnea dando una queratitis estromal.
La enfermedad intraocular afecta la coroides en la forma de granulomas únicos o múltiples y la retina produciendo vasculitis oclusiva sectorial. También puede ser causa infrecuente de uveítis anterior.
Diagnóstico
Para el diagnóstico se realiza una PPD (derivado proteico purificado) de 2UT y Rx o tomografía de tórax de acuerdo a si se trata de un screenig o se tiene una furte sospecha de la enfermedad. Si existen lesiones biopsiables se hará cultivo, histología o PCR.
Significado de la PPD
5 mm: significativo en personas de muy alto riesgo
VIH, Rx anormal, reciente contacto
10 mm: alto riesgo
Alto riesgo de VIH, carenciados
15 mm: en cualquiera
Falsos +: BCG
Falsos -: edad, sarcoidosis, enfermedada avanzada, uremia, corticoides, HIV, linfoma
Tratamiento
Debe realizarse tratamiento con drogas múltiples por tres meses. La prueba con Isoniacida por dos semanas es insuficiente para obtener una respuesta favorable y además puede haber resistencia a una droga por lo que no es aceptable como prueba terapéutica. Se utiliza isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida.
Granuloma Coroideo Único como Manifestación de Tuberculosis Ocular
Dr Pablo Cazón, Dra Sandra Barbosa, Dra Mariela I. Casañas, Dr Eduardo Toledo, Dr Emilio M. Dodds
Consultores Oftalmológicos
Buenos Aires
Correspondencia:
Emilio M. Dodds
Consultores Oftalmológicos
Montevideo 1410
1018- Buenos Aires
Tel: 4815-5356
Fax: 4814-4043
E-mail: emdodds@consultoresoftalmologicos.com
Resumen
Introducción: El objetivo de este trabajo es describir un caso de un granuloma coroideo único que fue diagnosticado como tuberculoma coroideo.
Métodos: Se revisó la historia clínica de una paciente con un granuloma coroideo único cuyo diagnostico presuntivo era el de tuberculosis ocular.
Resultados: Una mujer de 58 años se presentó con disminución de agudeza visual unilateral, granuloma coroideo único, desprendimiento de retina exudativo y hemorragia retinal superficial localizados en polo posterior. Tenía antecedentes de contacto hospitalario con la enfermedad y cuadro febril previo. El examen sistémico, la PPD, RX de torax y cultivos de orina fueron negativos. La lesión resolvió con tratamiento antituberculoso con 3 drogas durante 6 meses.
Conclusión: El tuberculoma coroideo puede ser la única manifestación de tuberculosis, aun sin evidencias sistemicas de la enfermedad. La tuberculosis debe ser tenida en cuenta dentro de los diagnósticos diferenciales del granuloma coroideo y la prueba terapéutica puede contribuir al diagnóstico adecuado.
Abstract
Purpose: To describe a case of choroidal granuloma that was diagnosed as choroidal tuberculoma.
Methods: We reviewed the medical record of a patient with choroidal granuloma and presumptive diagnosis of ocular tuberculosis.
Results: A 58 year-old-woman was seen for unilateral decrease in vision due to a choroidal granuloma associated with a serous retinal detachment. A systemic work up for tuberculosis and other infectious diseases was negative. The lesion resolved with three antituberculous drugs for six months.
Conclusion: Choroidal tuberculoma can be the only manifestation of tuberculosis, even in the absence of active or inactive systemic disease. Tuberculosis has to be considered in the differenctial diagnosis of choroidal granulomas and a therapeutic trial may be the only way to confirm the diagnosis.
Palabras clave: granuloma coroideo, desprendimiento de retina exudativo, hemorragia retinal, P.P.D., tuberculosis, tuberculoma.
Introducción
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis. Las dos formas clásicas de tuberculosis son la pulmonar y la extrapulmonar. De las manifestaciones extrapulmonares, la enfermedad ocular representa solo el 1 al 4 % de los casos. (1) Dunn y colaboradores reportaron el compromiso oftalmológico en solo 3 de 402 sitios de tuberculosis extrapulmonar. (2)
La tuberculosis ocular puede producirse por un mecanismo infeccioso o por un fenómeno de hipersensibilidad. El cuadro infeccioso se adquiere por inoculación directa o más comunmente por diseminación hematógena. (3) La forma más común de diseminación hematógena es el granuloma coroideo, que puede ser único o múltiple y que normalmente se localiza en el polo posterior. (2)
Presentamos, en este reporte, un caso de granuloma coroideo en una paciente sin enfermedad sistémica evidenciable que se resolvió por completo luego del tratamiento antituberculoso.
Reporte del caso
Una mujer de 58 años de edad consultó por disminución progresiva de agudeza visual en ojo derecho. Tenía antecedentes de haber permanecido 10 días en una sala hospitalaria en carácter de acompañante dos meses antes de la consulta y de haber padecido un cuadro gripal 3 semanas previos al comienzo de los síntomas. Al examen su agudeza visual mejor corregida era de 4/10 en el ojo derecho y 10/10 en el ojo izquierdo y la tensión ocular se encontraba dentro de los límites normales. Biomicroscópicamente se pudo apreciar una uveítis anterior con Tyndall +1 y flare +2. Al examen de fondo de ojos con dilatación pupilar se evidenció en ojo derecho una masa coroidea con desprendimiento de retina exudativo y una pequeña hemorragia retinal superficial, localizada en polo posterior. El ojo contralateral no tenía alteraciones significativas. Se realizó: PPD, Rx de tórax, VDRL, FTA-abs, ELISA para toxoplasmosis y cultivo de orina para detectar la presencia de M. tuberculosis; siendo el resultado de todos ellos negativo. Los hallazgos angiográficos consistieron en una hiperfluorescencia temprana de la lesión coroidea, con incremento paulatino de intensidad en la fase arteriovenosa, y acúmulo del colorante en el espacio subrretinal. En los tiempos tardíos, dicha hiperfluorescencia persistió, observándose además, una filtración del colorante perilesional. La ecografía ocular evidenció en el polo posterior, una lesión sólida homogénea, hipoecogénica, no vascularizada, sin sombra acústica posterior.
Se interpretó el cuadro como un presunto tuberculoma coroideo y se inició el tratamiento con medicación antituberculosa (Rifampicina, Isoniaciada, Pirazinamida). A los tres meses la agudeza visual era de 10/10 con agujero estenopeico en el ojo derecho y el examen de fondo de ojo evidenciaba una marcada disminución, tanto del espesor de la masa coroidea como de la extensión del desprendimiento de retina exudativo. Luego de 5 meses de tratamiento las lesiones evolucionaron a un estado cicatrizal, con bordes grisáceos y escaso líquido exudativo.
Discusión
En los últimos años la tuberculosis ha resurgido como un problema de salud pública, debido en gran parte a la mayor incidencia de ésta enfermedad en personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia adquirida. Las formas clínicas de tuberculosis ocular incluyen la uveítis anterior crónica, coroiditis, y el tuberculoma coroideo, único o múltiple.
El granuloma coroideo producido por tuberculosis (tuberculoma), puede presentarse en tres circunstancias diferentes en relación a la enfermedad sistémica. En primer lugar, puede presentarse como una complicación ocular en pacientes que ya tienen el diagnóstico de tuberculosis activa o inactiva, sea esta pulmonar o extrapulmonar. En estos casos el diagnóstico no reviste mayores complicaciones.
En segundo lugar, la presencia de un granuloma coroideo puede ser la primera manifestación de tuberculosis y hace sospechar una enfermedad granulomatosa. Los estudios diagnósticos complementarios serán los que lleven a comprobar la enfermedad sistémica. (4-7) Mazaro, Al-Amor, jabbour, Gur.
En tercer lugar, el tuberculoma puede ser la única manifestación de tuberculosis sin que puedan demostrarse manifestaciones extraoculares compatibles con tuberculosis, incluyendo pruebas diagnósticas que indiquen contacto previo con el bacilo como la PPD y la radiografía de tórax. En algunos casos de tuberculoma, sin embargo, el único indicio de enfermedad sistémica ha sido la presencia de una PPD positiva. (8-14) Sarvanantan, Berinstein, Barondes, Darrell, Bowyer, Mansour, biswas.
Los granulomas coroideos tuberculosos pueden ser únicos o múltiples; en este último caso en general son menos de cinco. Su tamaño es variable desde 0,5 a 3 mm, y su ubicación más frecuente es en el polo posterior. La coloración es gris, blanco grisácea o amarillenta con bordes indefinidos y los vasos retinales suprayacentes suelen ser de apariencia normal, aunque puede observarse vasculitis. El tubérculo coroideo puede asociarse a hemorragia y/o exudación dentro del área comprometida. La mayoría de las veces el segmento anterior es normal y no hay vitreítis. Con la evolución, el centro de la lesión se torna pálido y los bordes más definidos, rodeados de un halo de pigmento oscuro. (4-6, 8, 9, 12-15, 17,18)
Se ha observado el desarrollo subsecuente de membrana neovascular. (15,16)
La apariencia clínica no es patognomónica y debe diferenciarse de granulomas por toxocariasis, sarcoidosis, el goma sifilítico y las neoplasias tanto primarias como metastásicas. (15, 17)
El tuberculoma coroideo no tiene un patrón angiográfico característico, sin embargo, varios reportes coinciden en la observación de hiperfluorescencia rodeada de un anillo hipofluorescente en los tiempos tempranos, que se prolonga junto a la tinción del epitelio pigmentario retinal y espacio subrretinal en fases tardías. (15)
Ecográficamente el tuberculoma coroideo tiene una expresión variable, sin embargo dicho estudio nos permite descartar otras probables etiologías como el melanoma de coroides y lesiones quísticas. La imagen más frecuentemente observada es la de una masa sólida, elevada, en el Modo B con ausencia de eco escleral, probablemente debido a la absorción del ultrasonido por las células inflamatorias. En el modo A se pueden observar espigas internas de baja reflectividad sin movimientos espontáneos, tal como fueran documentadas por Lyon y colaboradores. (5,18)
Dentro de los tests auxiliares de diagnóstico, debe destacarse el test cutáneo con el derivado proteico purificado (PPD). Si la induración es mayor a 5 mm, puede ser positiva en pacientes de muy alto riesgo (HIV, contacto reciente o Rx de tórax anormal), si es mayor a 10 mm se considera positiva en pacientes de alto riesgo (baja condición socio-económica, drogadictos endovenosos); y mayor de 15 mm es positiva en cualquier persona. (19) Sin embargo, falsos negativos pueden encontrarse por errores en la técnica de aplicación, lectura incorrecta, infecciones virales concurrentes, alteraciones metabólicas (falla renal), sarcoidosis, malnutrición, estado de inmunosupresión, neoplasias (enfermedad de Hodkin), y anergia. Es importante remarcar que se ha reportado hasta un 17% de falsos negativos en los pacientes con tuberculosis activa, por lo tanto, un test cutáneo de tuberculina negativo no descarta el diagnóstico de tuberculosis. (20)
La radiografía de tórax es otro examen complementario que puede demostrar infiltrados parenquimatosos multinodulares, a nivel de los lóbulos superiores y/o inferiores, y que son las lesiones más típicas de la tuberculosis pulmonar activa. Las calcificaciones parenquimatosas periféricas y/o de los ganglios hiliares son, por otra parte, características de una infección pulmonar inactiva. (21)
El diagnóstico de la infección micobacteriana continúa siendo un desafío en todas las especialidades y particularmente en la oftalmología, donde la obtención de muestras para biopsias es dificultosa y no está exenta de complicaciones.
Los antecedentes personales, el examen clínico y los estudios complementarios no siempre permiten confirmar la sospecha de tuberculosis ocular.
Recientemente se han reportado casos donde la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de humor acuoso y humor vítreo, permitió arribar a un diagnóstico definitivo de tuberculosis intraocular al identificar ADN del bacilo dentro de la cavidad ocular en ausencia de manifestaciones sitémicas. (8,12,22) saravnthan, Bowyer, kotake
En algunos casos, como en el que aquí se reporta, el diagnóstico de tuberculosis permanecerá presuntivo, pudiendo ser favorecido por una prueba terapéutica con isoniazida (300 mg/día) durante tres semanas como proponían Abrams y Schlaegel en pacientes con sospecha de tuberculosis intraocular o preferentemente con el tratamiento completo, debido a que en algunos casos la resolución de los tuberculomas puede ser lenta y no evidenciarse en el lapso de tres semanas, pudiendo haber también casos de cepas de M. tuberculosis resistentes a isoniazida que no respondan a la prueba terapéutica. (23, 24)
El tratamiento completo de la tuberculosis consiste en un esquema de probada eficacia: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Se indica una inducción con las 3 drogas durante 2 meses para luego continuar con las 2 primeras por un período de 4 meses, siendo el tratamiento completo de 6 meses. La administración conjunta de corticoides está contraindicada. (21)
En conclusión, reportamos el caso de un granuloma coroideo único sin evidencia clínica de enfermedad tuberculosa sistémica activa o inactiva y con excelente respuesta al tratamiento antituberculoso completo por vía sistémica. De esta manera recalcamos la consideración del tuberculoma coroideo como diagnóstico diferencial de granulomas coroideos y como una de las manifestaciones aisladas de la tuberculosis extrapulmonar.
Bibliografía
1. Helm CJ, Holland GN. Ocular Tuberculosis. Surv Ophthalmol 1993; 38: 299-256.
2. Dunn JP, Helm CJ, Davidson PT. Tuberculosis. Ocular Infection & Immunity. Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR. Mosby 1996, 1405-1420.
3. Rosen PH, Spalton DJ, Gaham EM: Intraocular tuberculosis. Eye 1990; 4: 486-492.
4 .Mazaro D, Katz S, Sachs M. Choroidal tubercles: a clue to tuber hematogenous tuberculosis. Ann Intern Med 1964; 60: 231-241.
5. Jabbour NM, Faris B, Trempe CL. A case of pulmonary tuberculosis presenting with a choroidal tuberculoma. Ophthalmol 1985; 92: 834-837.
6. Al-Amor SA, Al-Tameen MM. Tuberculosis presenting with sudden loss of vision. Ocular Immunology and Inflammation 1995; 3: 45-51.
7. Gur S, Silverstone BZ, Zylberman R, Berson D. Chorioretinitis and extrapulmonary tuberculosis. Ann Ophthalmol 1987; 19: 112-115.
8. Sarvananthan N, Wiselka M, Bibby K. Intraocular tuberculosis without detectable systemic infection. Arch Ophthalmol 1998; 116: 1386-1388.
9. Berinstein DM, Gentile RC, Mc Cormick SA, Walsh JB. Primary Choroidal Tuberculoma. Arch Ophthalmol 1997; 115: 430-431.
10. Barondes MJ, Sponsel WE, Stevens TS, Plotnik RD. Tuberculous Choroiditis Diagnosed by Chorioretinal Endobiopsy. Am J Ophthalmol 1991, 112: 460-461.
11. Darrell RW. Clinicopathologic case reports acute tuberculous panophthalmitis. Arch Ophthalmol 1967; 78: 51-54.
12. Bowyer JD, Gormley PD, Serh R, Downes RN, Lowe J. Choroidal tuberculosis diagnosed by polymerase chain reaction. Ophthalmology 1999; 106: 290-293.
13. Mansour AM, Haymond R. Choroidal tuberculomas without evidence of extraocular tuberculosis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1990; 228: 382-383.
14. Biswas J, Madhavan HN, Gopal L, Badrinath SS. Intraocular Tuberculosis. Retina 1995; 15: 461-468
15. Cangemi FE, Friedman AH, Josephberg R. Tuberculoma of the choroid. Ophthalmology 1980; 87: 252-257.
16. Chung YM, Yeh TS, Sheu SJ, Liu JH. Macular subretinal neovascularization in choroidal tuberculosis. Ann Ophthalmol 1989: 21: 225-229.
17. Illingworth RS, Wright T. Tubercles of the choroid. Br Med J 1948; 2: 365-368.
18. Lyon CE, Grimson BS, Peiffer RL, et al. Clinicopathological correlation of a solitary choroidal tuberculoma. Ophthalmol 1985; 92: 854-850.
19. American Thoracic Society and Centers for Disease Control: Diagnostic standards and classification of tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 725-735.
20. Holden M, Dubin MR, Diamond PH. Frequency of negative intermediate-strength tuberculin sensitivity in patients with active tuberculosis. N Engl J Med 1971; 285: 1506-1509.
21. American Thoracic Society: Control of Tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1623-1633.
22. Kotake S, Kimura K, Yoshikawa K, et al. Polymerase chain reaction for the detection of Mycobacterium tuberculosis in ocular tuberculosis. Am J Ophthalmol 1994; 117: 805-806.
23. Abrams J, Schlaegel RF. The tuberculin skin test in the diagnosis of tuberculous uveitis. Am J Ophthalmol 1983; 96: 295-298.
24. Edlin BR, Tokars JI, Grieco MH, et al. An outbreak of multidrug-resistant tuberculosis among hospitalized patients with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1992; 326: 1514-1521.
