Oftalmía Simpática
Objetivo: describir la etiología, las formas de presentación y los tratamientos en la oftalmía simpática.
Material y métodos: revisión de la historia clínica de 10 pacientes con diagnóstico de oftalmía simpática.
Resultados: de los 10 pacientes incluidos en el presente trabajo, 6 (60%) presentaban una etiología traumática, 2 (20%) presentaban un antecedente de cirugía de segmento anterior con complicación en segmento posterior (ambos con desprendimiento de retina) y 2 (20%) un antecedente de cirugía de segmento anterior con infección como complicación postquirúrgica.
La forma de presentación clínica de la uveítis fue anterior en 2 casos (20%), posterior en 5 (50%) y difusa en 2 (20%).
4 pacientes recibieron como tratamiento deltisona como única droga, 2 recibieron deltisona sola inicialmente y luego combinada con clorambucil, 1 recibió deltisona sola inicialmente combinada luego con ciclofosfamida, y luego con clorambucil, 1 recibió corticoides combinados con ciclosporina y luego combinados con clorambucil, 1 recibió corticoides sólo inicialmente combinándolos luego con azatioprina reemplazándola por ciclosporina durante el tratamiento y, 1 paciente recibió corticoides sólo y luego combinados con metotrexate.
Conclusión: La oftalmía simpática es una rara enfermedad, marcada por frecuentes exacerbaciones de la inflamación y un curso progresivo que puede resultar en un pobre pronóstico visual. El seguimiento en estos pacientes es esencial, incluso en aquellos que han estado libres de inflamación durante algún tiempo.
Con el uso de altas dosis de corticoides tempranamente y, con el suplemento de agentes inmunosupresores estrechamente vigilados, el pronóstico visual no es necesariamente tan severo como lo ha sido tradicionalmente.
INTRODUCCIÓN
La oftalmía simpática (OS) es una uveítis granulomatosa poco frecuente, bilateral y difusa que se presenta desde los pocos días a varios años (décadas) después de un trauma penetrante accidental o quirúrgico en un ojo. En general, el 65% de los casos de OS se producen entre las 2 semanas y los 2 meses después del trauma ocular, el 70% ocurre antes de los 3 meses y el 90% antes del 1er año. Ambos, el ojo traumatizado (excitante) y el contralateral (simpatizante) son afectados.
Mackenzie, en 1830 realizó una descripción clínica de esta entidad y, fue el 1ro en utilizar el término oftalmía simpática. Fuchs, en 1905, detalló sus principales características histológicas.
Actualmente, evidencias experimentales implican el desarrollo de una reacción autoinmune de hipersensibilidad tardía a un antígeno del tejido retinal o a melanocitos como posible mecanismo patogénico.
Los reportes indican una incidencia de 0,19% luego de un trauma penetrante y de 0,007% luego de una cirugía intraocular. Dentro de los procedimientos quirúrgicos se incluye extracción de catarata, iridectomía, paracentesis, ciclodiálisis, vitrectomía, queratectomía, liberación de sinequias del iris, ciclocoagulación con laser entre otros.
La OS se presenta, habitualmente, en forma insidiosa con dolor leve, fotofobia y disminución de la agudeza visual. El ojo excitante generalmente presenta una inflamación crónica y, frecuentemente es ptísico. El curso de la enfermedad es prolongado y marcado por repetidas exacerbaciones de la inflamación.
La clásica prevención conocida de la OS es la enucleación del ojo traumatizado, antes de que el ojo simpatizante desarrolle la enfermedad. Como la OS es extremadamente rara (prevalencia de 0,1 a 0,2% luego del trauma ocular penetrante) y, como la cirugía reparativa es altamente efectiva actualmente, justificaría intentar salvar al ojo injuriado. Si bien, hay observaciones que demuestran que la enucleación temprana del ojo exitante puede asociarse, en algunos casos, a un mejor pronóstico, muchos autores enfatizan que un ojo con una visión potencialmente útil no debería ser enucleado en un paciente con OS.
Aunque, los corticoides orales no han demostrado ser efectivos en la prevención de la OS, ellos contituyen el eje de su terapia. Se ha observado que el tratamiento con agentes inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina, metotrexate o clorambucil) es eficaz para suprimir la inflamación en pacientes con complicaciones sistémicas por altas dosis de corticoides por largo tiempo, permitiendo la reducción de los mismos a niveles no tóxicos y, en algunos casos se consigue la remisión completa de la enfermedad.
MATERIAL Y METODOS
Se revisaron las historias clínicas de 10 pacientes con diagnóstico de oftalmía simpática. Se ha enfatizado en los antecedentes, en la forma de presentación clínica y en el tratamiento instituido.
En cuanto a los antecedentes se incluyó la causa del trauma y el tiempo transcurrido entre éste y la aparición de los síntomas. La presentación clínica se ordenó según la uveítis haya sido anterior, posterior o difusa. Por último, se revisó el tipo y duración del tratamiento realizado (enucleación, drogas, tratamientos combinados) y su eficacia (remisión completa).
RESULTADOS
De los 10 pacientes incluidos en el presente trabajo, 6 (60%) presentaban una etiología traumática, 2 (20%) presentaban un antecedente de cirugía de segmento anterior con complicación en segmento posterior (desprendimiento de retina en ambos casos) y 2 (20%) un antecedente de cirugía de segmento anterior con infección como complicación postquirúrgica. De los cuatro casos postquirúrgicos, 3 correspondían a cirugía de catarata y 1 a cirugía por glaucoma agudo.
El tiempo trancurrido entre el trauma y el comienzo de los síntomas fue muy variable, observándose desde 1 mes hasta 21 años después de la lesión.
El 20% de los pacientes presentaron los primeros síntomas de la enferdad antes de los dos meses del trauma, el 50% antes del primer año, el 90% antes de los tres años. Un solo caso se presentó luego de 21 años.
La forma de presentación clínica de la uveítis fue anterior en 2 casos (20%), posterior en 5 (50%) y difusa en 2 (20%).
En la presentación anterior los síntomas predominantes fueron dolor y ojo rojo. Al examen biomicroscópico se observaron precipitados queráticos, tyndall, nódulos de koeppe y sinequias posteriores.
En la presentación posterior el síntoma principal fue la disminución de la agudeza visual (AV) en forma brusca, sólo un caso refirió miodesopsias. Al examen se constató fundamentalmente, vitreítis, edema de papila, edema macular cistoideo, desprendimiento de retina, puntos blancos y depigmentación del fondo de ojo, nódulos de Dalen-Fuchs, coriorretinitis y cicatrices coriorretinales.
En los casos de uveítis difusa los síntomas fueron tanto anteriores como posteriores presentando ojo rojo y dolor al mismo tiempo que las alteraciones visuales. También se observaron signos anteriores y posteriores en forma indistinta. Un caso presentó una membrana neovascular.
Un paciente ha sido enucleado previamente al desarrollo de la OS y, otro luego de comenzada la enfermedad. Tres pacientes presentaban una ptisis en su ojo excitante antes de producirse la OS y un paciente luego de comenzada ésta.
De los 10 pacientes 4 recibieron tratamiento con corticoides sistémicos solamente. Dos de los casos, recibieron deltisona por menos de 1 año demostrándose un mejoramiento notable en uno de ellos (de CD a 3/10) y, una negativización de los signos y síntomas en ambos. Otro paciente discontinuó el tratamiento con deltisona, completando 1 serie de menos de 6 meses, donde su AV mejoró dramáticamente en su ojo simpatizante (de CD a 10/10 dificultosas), empeorando al suspender el tratamiento y, una segunda serie de 6 meses con lo que mejoró nuevamente alcanzando una AV de 5/10.
Un paciente fue tratado con corticoides tópicos con lo que logró mantener al ojo simpatizante con escasa o nula inflamación.
Dos pacientes han recibido deltisona solamente durante menos de 1 año conservando una buena AV, pero con signos de inflamación posterior. Ambos fueron tratados con clorambucil luego, favoreciendo la remisión de la enfermedad.
Un paciente ha sido tratado con deltisona durante 1 año, combinada por un mes con ciclofosfamida, conservando una AV en su ojo simpatizante de 2/10 y una inflamación difusa persistente, luego de este tratamiento recibió clorambucil con lo que su AV mejoró a 4/10, manteniéndose estable en 3-4/10 en los sucesivos controles.
Un paciente recibió deltisona por 3 años mejorando su AV de 2/10 a 10/10 y disminuyendo la inflamación de su ojo simpatizante, luego la inflamación aumenta y se combina con azatioprina durante 9 meses, se reemplaza esta última por ciclosporina durante 6 meses y luego se retoma el tratamiento con azatioprina, pero la AV empeoró con ambos sin recuperarse en forma aceptable.
Un paciente fue tratado con deltisona durante un total de 26 meses, de los cuales 6 meses se le indicó en dosis alternas, logrando mantener una buena AV en su ojo simpatizante (8-9/10) y una leve inflamación, en los tres últimos meses se agregó metotrexate.
Dentro de los efectos adversos hallados se observó, cushing en un paciente tratado con deltisona y, un paciente presentó vómitos y requirió una transfusión durante el tratamiento con clorambucil.
DISCUSION
La oftalmía simpática es una uveítis granulomatosa bilateral. La exacta causa de esta enfermedad no es bien conocida. Estudios clínicos señalan que los factores predominantes son el trauma perforante accidental (60-70% de los casos) y el trauma perforante quirúrgico (aproximadamente, el 30% de los casos). Un pequeño porcentaje se produce como consecuencia de un trauma contuso con ruptura oculta de esclera y úlceras corneales. El denominador común en la mayoría de los casos es la presencia de una lesión penetrante complicado con incarceración del iris, cuerpo ciliar o coroides.
Se ha observado una mayor incidencia de esta enfermedad en hombres, relacionada a la mayor frecuencia de traumas en esta población. En el caso de los postquirúrgicos la incidencia en ambos sexos es similar.
La enfermedad es considerada independiente de la edad, aunque parece ocurrir más frecuentemente en niños, relacionado a una mayor tasa de traumatismos por accidentes y en la población de más de 60 años relacionado a una mayor tasa de procedimientos quirúrgicos.
No se ha observado una significativa predilección por raza ni área endémica.
Ha sido reportada una predisposición genética en el desarrollo de OS, observándose una asociación con HLA, que incluye los haplotipos HLA-A11, HLA-B40, HLA-DR4/DRw53 y HLA-DR4/DQw3. Un reciente estudio realizado en Japón reportó una significativa asociación de HLA-DRB1*04 y DQB1*04 con OS. Una asociación similar fue vista en pacientes con la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH).
Históricamente, la patogénesis de la OS ha sido considerada infecciosa o inmunológica. Ningún microorganismo ha sido aislado de casos de OS, como tampoco ningún agente infeccioso ha inducido la enfermedad en animales de laboratorio. Varios autores, proponen una base inmunológica, en la cual estaría involucrada una autosensibilidad contra un antígeno de la úvea o de la retina.
Un modelo propuesto por Albert y Díaz-Rohena enfatiza a cerca de una tolerancia inmunológica, que se suprimiría en caso de una lesión penetrante seguida por un prolapso uveal, donde se produce el acceso de antígenos uveoretinales a los linfáticos conjuntivales, desencadenando una sensibilización y la supresión de los mecanismos de supresión, generando una reacción contra los propios antígenos.
El pico de incidencia de la OS ocurre entre la 4ta y 8va semana después de la injuria. El inicio de la enfermadad es usualmente insidioso y los síntomas de presentación son dolor leve, fotofobia y disminución de la agudeza visual (AV) en ambos ojos. El ojo excitante está, en general, crónicamente inflamado, doloroso y frecuentemente, ptísico. La severidad varía entre moderada a marcada. Excepto por el antecedente traumático en el ojo excitante, la presentación clínica es similar en ambos ojos. En general, los primeros ataques de la enfermedad, son típicamente precedidos por el desarrollo de una mediana inflamación en el ojo simpatizante y un empeoramiento de la inflamación en el ojo excitante.
Puede presentarse como una leve uveítis anterior o posterior. Tempranamente, puede observarse una ciclitis con inyección ciliar y dolor, acompañado por visión borrosa en el ojo simpatizante. En ausencia de tratamiento, la enfermedad usualmente progresa a una panuveítis granulomatosa caracterizada por precipitados queráticos en grasa de carnero en el endotelio corneal, inyección ciliar, tyndall y flare en cámara anterior, pobre respuesta pupilar, espesamiento del iris y sinequias posteriores. En segmento posterior, se puede observar vitreítis, infiltración y espesamiento de la coroides, envainamiento de los vasos retinales, edema retinal generalizado y papiledema. La perifería puede mostrar áreas de coroiditis y múltiples granulomas coroideos. El compromiso escleral es raramente visto clínicamente, aunque suele ser un hallazgo común en la examinación microscópica de ojos enucleados.
La característica diagnóstica típica, aunque no patognomónica de la OS, es la presencia de los nódulos de Dalen-Fuchs (pequeños infiltrados blanco-amarillentos), a nivel del epitelio pigmentario retinal (EPR), localizados más frecuentemente en la media perifería.
El diagnóstico de la OS es clínico. Las pruebas serológicas e inmunológicas no suelen ser necesarios para aclarar el diagnóstico. Sin embargo, la retinofluoresceinografía (RFG) suele ser totalmente útil. Típicamente, ésta muestra múltiples puntos hiperfluorescentes a nivel del EPR y de la coroides en la fase venosa y que tienden a persistir. La coalescencia de estas áreas ocurre en los casos donde se produce un desprendimiento exudativo de retina. La enfermedad de VKH es otra entidad con similar RFG.
Áreas de hipofluorescencia temprana seguida de aumento de fluorescencia tardía en la fase venosa del angiograma indican la obliteración de la coriocapilar o la presencia de los nódulos de Dalen-Fuchs y granulomas coroideos. Estos hallazgos pueden ser encontrados también en la epiteliopatía multifocal placoidea posterior aguda.
El estudio histopatológico de los ojos enucleados puede ayudar o confirmar el diagnóstico.
La OS no tratada puede tener un largo y complicado curso, marcado inicialmente por episodios de inflamación aguda seguidos por períodos de quiescencia que pueden durar desde varios meses a varios años. Con el tiempo, la enfermedad llega a ser crónicamente activa y, eventualmente, puede producir daños oculares irreversibles y conducir a una ptisis bulbi.
Las complicaciones de este proceso inflamatorio incluyen catarata, rubeosis de iris, glaucoma secundario, formación de membrana pupilar, edema macular, desprendimiento de retina exudativo, cicatrices corioretinales que conducen a la ptisis y, en casos aislados membranas neovasculares subretinales.
Excepto por los cambios relacionados a la herida del ojo excitante, la histopatología de la inflamación es similar en ambos ojos. La característica principal, es la inflamación granulomatosa no necrotizante de la úvea.
Hay casos de OS que exhiben características atípicas, tales como una coroiditis no granulomatosa, con compromiso de la retina, coriocapilaris y atrofia óptica. Estas características atípicas parecen estar asociadas a una inflamación más severa y a estadíos más avanzados de la enfermedad.
La opinión actual predominante es que un trauma penetrante en un ojo crea la condición necesaria para una reacción inmunológica generada contra los propios antígenos uveales. El más probable escenario para el desarrollo de la OS parece ser la extrusión de tejido uveal (intraocular) permitiendo la sensibilización a los antígenos liberados que son drenados por los linfáticos conjuntivales. Además la contaminación bacteriana de la herida puede jugar un rol en la adyuvancia para reforzar la sensibilización.
Una función supresiva reducida es uno de los factores que contribuyen en los desórdenes autoinmunes.
El diagnóstico clínico de OS depende esencialmente de la historia de injuria ocular por trauma o cirugía y, en una uveítis granulomatosa bilateral. Sin embargo, puede necesitar ser diferenciada de algunas uveítis no infecciosas bilaterales, tales como el síndrome de VKH, endoftalmitis facoanafiláctica y sarcoidosis ocular.
El único manejo verdaderamente efectivo de la oftalmía simpática es la prevención de la enfermedad, lo cual supone una cuidadosa toilet microquirúrgica de la herida y el rápido cierre de toda la lesión. Por supuesto, el intento por salvar un ojo debería ser realizada en aquellos casos en que se conserva un pronóstico razonable con una visión útil, pero en aquellos con escasa o nula función visual y, con una desorganización demostrable del contenido ocular, se ha clásicamente aconsejado la enucleación dentro de las dos primeras semanas después de la lesión, para prevenir el desarrollo de la OS. En un momento, se creyó que el uso de corticoides luego del trauma debería, en algunos casos, prevenir el desarrollo de la OS.
La clásica prevención de la OS es la enucleación del ojo traumatizado antes de que el ojo simpatizante desarrolle la enfermedad. Como la OS es una enfermedad extremadamente rara y como la cirugía reparativa es actualmente altamente efectiva, justificaría intentar salvar al ojo injuriado. Estudios sugieren que aun los ojos más severamente traumatizados no requerirán remoción, excepto cuando el ojo traumatizado llega a ser ciego y doloroso, donde el costo beneficio de la rehabilitación proporcionada por la enucleación puede ser considerada para retrasar la aparición de la enfermedad.
La enucleación del ojo excitante una vez que la OS ha sido desarrollada, es aun controvertida. Algunos estudios sugieren que la enucleación temprana del ojo excitante puede mejorar el pronóstico del ojo simpatizante, sin embargo, otros datos presentados en estos estudios no avalan esta conclusión.
Aunque los corticoides no han demostrado ser efectivos en la prevención de la OS, ellos constituyen el eje de su terapia. Altas dosis de corticoides deberían ser dadas tempranamente en el curso de la enfermedad y continuada por, al menos, 6 meses después de la aparente resolución de la inflamación. La terapia antiinflamatoria ha tenido una gran influencia en el resultado visual y en las recurrencias de la OS. Corticoides tópicos y sistémicos son los agentes comúnmente utilizados. Se sugiere una dosis de ataque de, al menos, 1 a 1,5 mg/kg/día de prednisona oral. La dosis debería ser gradualmente disminuída a medida que la inflamación declina, usualmente, dentro de los tres meses.
La prednisona sistémica puede ser suplementada con inyecciones subtenonianas de corticoides de depósito o con corticoides locales y con agentes cicloplégicos y midriáticos.
Los efectos colaterales observados con el uso de los corticoides sistémicos fueron glaucoma secundario y catarata, las complicaciones generales incluyen deterioro en el control de la diabetes, hipertensión arterial, miopatía, absorción ósea y úlcera péptica. En pacientes con bajas dosis, no se ha observado un efecto protectivo. Varios casos de OS han sido reportados a pesar de la terapia profiláctica con corticoides después del trauma ocular.
Se ha demostrado la eficacia del tratamiento suplementario con agentes inmunosupresores (azatioprina, metotrexate o clorambucil) en pacientes con complicaciones sistémicas por altas dosis de corticoides por largo tiempo, permitiendo reducir los corticoides a niveles no tóxicos y, en algunos casos, se llega a inducir la remisión de la enfermedad.
Algunos autores, han sugerido un régimen que consiste en 10 a 15 mg/día de prednisona oral combinada con 2 a 2,5 mg/kg/día de azatioprina o, combinada con 6 a 8 mg/día de clorambucil. La respuesta a este tratamiento es notada, usualmente, dentro de las cuatro semanas. Una vez inducida la remisión, la prednisona es reducida cada una a dos semanas en 2,5mg hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 2,5 mg/día. Luego, se continua con ajustes lentos de la quimioterapia.
Si se presenta intolerancia o reacciones colaterales a un quimioterápico, éste puede ser reemplazado por otro sin inconvenientes. Durante la quimioterapia, todos los pacientes deben ser estrechamente monitoreados, con la asistencia de un oncólogo o clínico, ya que con el uso prolongado de estos agentes puede provocarse supresión medular, toxicidad hepática o renal y el desarrollo de neoplasias.
El mecanismo de acción de la ciclosporina se basa en el rol crítico de la activación de los linfocitos T en la OS, esta droga es un potente inhibidor de la función de dichas células. Es utilizada como droga de segunda línea, luego de los corticoides y antes de la terapia con agentes citotóxicos. La función renal debe ser estrechamente controlada. Una combinación apropiada sugerida es de 3 a 5 mg/kg/día de ciclosporina con 15 a 20 mg/día de prednisona.
Drogas inmunosupresoras como el clorambucil, ciclofosfamida o azatioprina, pueden ser utilizadas en casos de fracaso o ante la aparición de efectos colaterales intolerables. Cuando estas drogas citotóxicas son utilizadas, hay que contar con la asistencia de un internista o clínico, debido a las serias complicaciones tales como toxicidad de la médula ósea, neoplasias y esterilidad que eventualmente pueden presentarse.
El clorambucil, es una droga alquilante y ha sido utilizada exitosamente como agente citotóxico para algunas enfermedades no malignas como la artritis reumatoidea, glomerulonefritis y lupus eritematoso sistémico. Ha demostrado tener menos efectos colaterales que otras drogas alquilantes como la ciclofosfamida. Puede ser administrada oralmente, debido a su buena absorsión intestinal. Los efectos colaterales más frecuentes son náuseas, vómitos, anorexia y, rara vez, alopecía. Frecuentemente, se induce una remisión de la enfermedad luego del tratamiento con clorambucil. Los efectos adversos más severos son las enfermedades malignas como leucemia o linfoma, pero ha sido relacionado con la duración del tratamiento. No se han reportado casos de leucemia en pacientes tratados con clorambucil durante menos de seis meses o con una dosis total menor de 1,5 gr. La mayoría de los pacientes que desarrollaron leucemia, han recibido el tratamiento cerca de un año y a dosis mayores. No se ha reportado leucemia en relación al tratamiento de las uveítis en dosis altas y por corto tiempo.
Como el clorambucil es un agente inmunosupresor, se han observado infecciones virales, bacterianas y micóticas en tratamientos prolongados pero no en cortos.
El clorambucil puede también producir una disminución en el recuento de espermatozoides y la inhibición del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios masculinos. Este efecto es dosis dependiente. Otros efectos colaterales como mielofibrosis, depresión medular, rashes y fibrosis pulmonar son raros y usualmente ocurren en tratamientos prolongados (cerca de varios años) o con múltiples dosis.
La ciclofosfamida es más dificultosa para administrar que el clorambucil y, los efectos adversos pueden ocurrir más rápidamente que con éste. La ciclofosfamida es teratogénica.
La ciclosporina ha mejorado la AV, permitiendo una reducción de la dosis de corticoides en la terapia combinada. Los resultados indican que la ciclosporina suprime la inflamación pero no causa una remisión prolongada, terminado el tratamiento, frecuentemente, resulta en un rebote de la inflamación. Pacientes con uveítis severas, parecen necesitar un tratamiento prolongado con ciclosporina, el cual está asociado con toxicidad renal y linfoma. Usando una técnica con altas dosis de clorambucil a corto plazo permite discontinuar el uso de corticoides sistémicos, También, se logran eliminar los efectos adversos de los corticoides por tratamiento prolongados.
La mayor atracción del tratamiento con clorambucil en dosis altas y por corto tiempo es la capacidad de inducir una remisión completa y permanente de la uveítis. Otra ventaja es que los pacientes con uveítis crónicas, tratados con clorambucil, pueden tener complicaciones asociadas que requerirán cirugía. En estos casos no es necesario hacer un tratamiento antiinflamatorio previo como es regla en pacientes con uveítis activa ya que, no generan inflamación postoperatoria desmedida, con lo que mejora el pronóstico postoperatorio dramáticamente.
El mecanismo por el cual se produce la remisión completa y permanente no es claro aun.
La depresión reversible de la médula ósea jugaría un papel fundamental en reestablecer el reconocimiento como propios de antígenos ante los cuales respondía previamente el sistema inmunológico.
CONCLUSION
La OS es una rara enfermedad, de etiología traumática (accidental o quirúrgica), marcada por un comienzo insidioso, con frecuentes exacerbaciones de la inflamación y un curso implacablemente progresivo, que puede resultar en un pobre pronóstico visual. El seguimiento de estos pacientes es esencial, incluso en aquellos que han estado libres de inflamación durante algún tiempo.
Con el uso de altas dosis de corticoides tempranamente en el curso de la enfermedad y, con el suplemento de agentes inmunosupresores estrechamente vigilados, el pronóstico de los pacientes no necesariamente debe ser tan severo como lo ha sido tradicionalmente, con la posibilidad de la remisión completa de la inflamación y la conservación de una AV útil.
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Dr. Emilio M. Dodds, Susana Ciliberti
Consultores Oftalmológicos
